همه چیز مربوط به متابولیسم آهن در بیماری کلیوی
در طول دهه گذشته، مردم در تشخیص، درک متابولیسم آهن در بیماران با درمان CKD ساخته شده اند پیشرفت زیاد است، این تحولات نه تنها ترویج استفاده منطقی از EPO 141، کاهش دوز EPO (کاهش 50٪)، بلکه باعث بهبود اثر EPO. تحقیقات نشان می دهد که اکثر بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه درجات مختلفی از فقر آهن، آهن رزرو کمبود و / یا استفاده از فقر آهن یا موانع هموگلوبین ESA اصلی به حال تولید کاهش واکنش پذیری.

"فقر آهن" تظاهرات شایع تر از کم خونی فقر آهن در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه است درمان دارای دو شکل، یعنی "کمبود مطلق" و "فقر آهن."فریتین سرم (SF) به منعکس کننده وضعیت سهام اشباع آهن و ترانسفرین (IST) بازتاب گردش سطوح آهن می تواند استفاده شود. ERC به طور کلی سطح در بیماران همودیالیزی برای SF 200-500μg / L، سطح TS 30٪ -50٪ مناسب است، برای مرجع توصیه می شود. در سال های اخیر، برخی از محققان بر این باورند که محتوای هموگلوبین از reticulocytes (محتوای هموگلوبین رتیکولوسیت، CHR) و درصد سلول های قرمز خون هیپوکروم (درصد سلول های قرمز خون هیپوکروم، PHRC،٪ HRC) ممکن است به خوبی منعکس دولت از توابع آهن بدن. اما تشخیص٪ HRC داخلی و CHR نمی طور کلی تجربه کمتر است.

موثر ترین راه آهن مطالعات اخیر نشان می دهد که به عنوان یک نتیجه از فراهمی زیستی خوراکی ضعیف آهن، به طوری که ESA درمان در بیماران همودیالیزی برای رسیدن به اهداف مورد نظر از هموگلوبین (11-12g / DL)، بیشتر از آهن داخل وریدی دوره مورد نیاز است. پس از آهن وریدی پس از آهن و ترانسفرین اتصال، می تواند به سرعت ارائه مغز استخوان. که نه تنها می تواند نقش مهمی در ESA سریع ترین بازی، و ممکن است دوز ESA (30٪ -50٪ کاهش می یابد) را کاهش دهد، صرفه جویی در هزینه های درمانی. در حال حاضر، استفاده بالینی اصلی آهن آهن وریدی ساکارز (III پیچیده ساکارز هیدروکسید آهن)، دکستران آهن، گلوکونات، آهن، و غیره، شبیه به اثر کم خونی است، اما با بروز مختلف از واکنش های جانبی آهن متفاوت است راه آهن با خیال راحت ساکارز